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Resorción odontoclástica felina: ¿En qué consiste esta patología?

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INTRODUCCIÓN

En esta revisión abordaremos un problema común y a menudo olvidado en la especie felina, la resorción odontoclástica, aproximándonos a su etiopatogenia, diagnóstico y tratamiento.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA

La resorción odontoclástica felina (FORL, del inglés Feline Odontoclastic Resorptive Lesion) es la destrucción de los tejidos dentales calcificados (esmalte, dentina y/o cemento). Al principio se denominó caries por su parecido a la humana, pero las lesiones son clínica e histopatológicamente diferentes. En humana se deben a bacterias cariogénicas fermentadoras de carbohidratos en la superficie dental, liberando ácidos y causando la destrucción del esmalte y la dentina.

La etiología exacta de la FORL es desconocida, considerándose un proceso multifactorial. Existen varias hipótesis sobre factores de riesgo: edad avanzada (≥4-6 años, aumentando con la edad, 20-75% de gatos adultos); reacción inmunomediada causante de inflamación que libera mediadores locales activadores de los odontoclastos; estrés mecánico agudo o crónico (fracturas traumáticas); dieta baja en Ca, alteraciones en P, elevado Mg, hipervitaminosis A y D, potenciada por factores genéticos no conocidos; acidez elevada de algunos piensos industriales (hay autores que sugieren que, al estar presente en gatos salvajes, no intervendría la dieta comercial); pH ácido del reflujo gástrico al regurgitar bolas de pelo, o ácidos de la fermentación bacteriana, al depositarse a nivel gingival; enfermedad viral (FELV, FIV, calicivirus y herpesvirus podrían intervenir al causar periodontitis secundaria) y bacterias patógenas de la cavidad oral (Actinomyces, Actinobacillus, Bartonella, Pasteurella) desencadenantes de respuesta inflamatoria (teoría más aceptada). Hay factores predisponentes de la lesión: gingivitis, cálculos dentales, gato totalmente indoor, etc. Cualquier factor que cree una formación anómala o una mineralización del cemento puede dar lugar a una FORL.

Sin título-5CrownThe part of the tooth projecting adove the gingiva covered with enamel.RootCrownCoronalIn the direction of the tip of the crown.ApicalIn the direction of the tip of the crown (apex) of the root.FurcationThe space between the roots of the same tooth.DentinA hard substance similar to bone forming the bilk of the tooth surrounding the pulp cavity.EnamelThe hardest substance in the body, covering only the crown.Interproximal spaceThe space between two adjacent teeth.Cementoenamel junction (CEJ)Where the enamel of the crown meets the cementum of the root
esquema dientesTipos de resorción según su comienzoExterna (de fuera a dentro), secundaria a desórrdenes del periodonto o debida a patologí­a endodónticantica con mediadores inflamatorios que emergen del foramen apical o de canales laterales afectando al periodonto. Es la frecuente en gatos.Interna (de dentro a fuera),por desordenes de la pulpa.

La resorción odontoclástica felina (FORL, del inglés Feline Odontoclastic Resorptive Lesion) es la destrucción de los tejidos dentales calcificados (esmalte, dentina y/o cemento). Al principio se denominó caries por su parecido a la humana, pero las lesiones son clínica e histopatológicamente diferentes. En humana se deben a bacterias cariogénicas fermentadoras de carbohidratos en la superficie dental, liberando ácidos y causando la destrucción del esmalte y la dentina.

La etiología exacta de la FORL es desconocida, considerándose un proceso multifactorial. Existen varias hipótesis sobre factores de riesgo: edad avanzada (≥4-6 años, aumentando con la edad, 20-75% de gatos adultos); reacción inmunomediada causante de inflamación que libera mediadores locales activadores de los odontoclastos; estrés mecánico agudo o crónico (fracturas traumáticas); dieta baja en Ca, alteraciones en P, elevado Mg, hipervitaminosis A y D, potenciada por factores genéticos no conocidos; acidez elevada de algunos piensos industriales (hay autores que sugieren que, al estar presente en gatos salvajes, no intervendría la dieta comercial); pH ácido del reflujo gástrico al regurgitar bolas de pelo, o ácidos de la fermentación bacteriana, al depositarse a nivel gingival; enfermedad viral (FELV, FIV, calicivirus y herpesvirus podrían intervenir al causar periodontitis secundaria) y bacterias patógenas de la cavidad oral (Actinomyces, Actinobacillus, Bartonella, Pasteurella) desencadenantes de respuesta inflamatoria (teoría más aceptada). Hay factores predisponentes de la lesión: gingivitis, cálculos dentales, gato totalmente indoor, etc. Cualquier factor que cree una formación anómala o una mineralización del cemento puede dar lugar a una FORL.

Según el inicio puede predecirse el resultado: las que comienzan en la superficie de la raíz y profundizan al alveolo, suelen ser progresivas, no inflamatorias, sustituyendo el ligamento periodontal y la raíz por hueso o cemento; las que progresan hacia la corona, perdiendo esmalte y dentina cerca del surco gingival, se exponen a la cavidad oral, contaminándose e inflamándose (más sensibilidad).

El proceso progresivo no inflamatorio concluye en anquilosis dentoalveolar, causando un remodelado que puede durar años. Los osteoblastos forman hueso en el área de resorción, la cual tiene buen aporte sanguíneo por la formación de tejido de granulación y capilares de gran calibre. Ello puede considerarse un proceso curativo, ya que el hueso incorpora al tejido dental como parte de sí mismo, envolviendo al diente en el esqueleto normal, y no doloroso, siempre que permanezca bajo el surco gingival. Este reemplazo no excluye una pulpa viable. En casos avanzados la neoformación ósea puede penetrar y rellenar el canal radicular o la cavidad pulpar.

Las lesiones inflamatorias son dolorosas, suelen comenzar en el surco gingival en torno al cuello dental. La inflamación provoca atracción quimiotáctica de células madre procedentes de la circulación, con transformación en odontoclastos que reabsorben el tejido dental duro: suelen comenzar por el cemento, en cualquier lugar de la superficie de la raíz, progresar hacia la dentina apical y/o de la corona (socavando o reabsorbiendo el esmalte), pudiendo reabsorber hueso alveolar adyacente. Hay dos subtipos de resorción inflamatoria: con formación de tejido reparador (cemento curativo) y la que continúa liberando mediadores inflamatorios (fallo curativo y resorción de la dentina).

Sin título-1Figura 2: Estadio 1Defecto superficial en tejido dental duro (cemento o cemento/ esmalte)Figura 3: Estadio 2Pérdida moderada de cemento o cemento y esmalte y de dentina, no se extiende a pulpa.Figura 4: Estadio 3 Pérdida profunda de cemento o cemento y esmalte y de dentina que se extiende a pulpa. Los dientes mantienen su integridad.Figura 5: Estadio 4a Pérdida extensa de cemento o cemento y esmalte y dedentina que se extiende a pulpa. Los dientes pierden integridad Raíz y corona afectadas.Figura 6: Estadio 4b Pérdida extensa de cemento o cemento y esmalte y dentina que se extiende a pulpa. Pérdida integridad dental. Corona más afectada que raíz.Figura 7: Estadio 4c Pérdida extensa de cemento o cementoy esmalte y dentina que se extiende a pulpa. Losdientes pierden integridad. Raíz más afectada.Figura 8: Estadio 5Restos radicularesretenidos, recubrimiento gingival completo.
SIGNOS CLÍNICOS Y DIAGNÓSTICOS

Puede empezar en cualquier parte del diente pero aquellas evidentes (exploración y signos clínicos) son las del cuello dental: primariamente suele aparecer una línea hiperémica alrededor del mismo (lo cual a menudo se confunde con gingivitis). Las que comienzan en la raíz no suelen causar signos al inicio, detectándose mediante Radiografía. Al quedar expuestas a la cavidad oral suelen producir dolor intenso, asociado a castañeteo de dientes, movimientos de mordisqueo, ptialismo, sacudidas de cabeza, estornudos, sangrado, halitosis (por necrosis tisular y metabolismo bacteriano), dientes amarillentos, lesiones en cuello dental y exposición de la furca, dificultad para comer, anorexia y letargo. A menudo aparece tejido gingival hiperplásico focal, que suele estar inflamado, o un cálculo recubriendo el defecto dental. Si la lesión progresa y hay pérdida de dentina profunda, puede verse un punto rosa en la corona. Algunas lesiones aparecen como no reactivas e indoloras (remodelado de la estructura dental).

Los signos clínicos no confirman el diagnóstico de FORL. Se necesita anestesia y exploración de la superficie de todos los dientes, junto a examen radiológico. La exploración con sonda milimetrada permite valorar la pérdida de hueso (viendo cuánto profundiza en el surco gingival), si hay dolor intenso y sangrado. La profundidad del surco gingival del gato va de 0 a 1 mm, un aumento puede deberse a
retracción gingival hacia el ápice por periodontitis o por procesos inflamatorios o hiperplásicos. Si hay cálculo, las lesiones no suelen detectarse hasta su retirada mediante detartraje y pulido. Cuando se seca el diente con aire mejora su visualización: en los dientes sanos la encía se separa al dirigir aire contra la base de la corona, en la FORL el tejido gingival parece adherirse al diente.

La radiografía (RX) es clave para clasificar y tratar las lesiones. Se necesita un equipo intraoral que refleje el tamaño y la forma exacta del diente sin sola pamiento de estructuras adyacentes. Dos técnicas: paralela en premolares y molares inferiores (radiografía paralela al diente del que se desea obtener la imagen y el haz de rayos X se emite en ángulo de 90º respecto a la radiografía) y en ángulo de bisección en los demás dientes (el haz de rayos X se emite en ángulo de 90º respecto a la línea imaginaria que divide en dos el ángulo de la radiografía y del diente del que se desea obtener la imagen). Hay tres tipos radiográficos de resorción (figuras 9 a 12).

La RX determina la gravedad de la lesión y la afectación o no de la pulpa dental. Si la pulpa está afectada, debe examinarse el resto de piezas buscando otras alteraciones, aunque no haya signos clínicos. También permite ver lesiones difíciles de explorar clínicamente (furca o raíces dentales). En dientes con resorción de la raíz normalmente hay osteítis esclerosante en el hueso adyacente.

esquemaFORL tipo 1: Se asocia con enfermedad peridontal. Tiene lugar en el cuello dental y en la furca en dientes con múltiples raices. Suele verse por encima del margen gingival, que suele padecer gingivitis. Puede haberrdida de hueso entre las rces y el huseo adyacente suele estar reabsorbido.FORL tipo 2: Gingivitis leve. La lesión suele empezar en la superficie de la raíz. Puede detectarse clínicamente al aparecer un cambio de color en la corona (rosa). Si el esmalte o la dentina se han desmineralizado hay un defecto festoneado por tejido de granulación.Según lossignos clínicos
esquemaZonas radiotransparentes en el interior de la dentina de la raiz que pueden extenderse al interior de la dentina de la corona.Sustitución de la raíz por tejido óseo.Disminución difusa en la radiodensidad de la raíz afectada.Irregularidades en la superficie de la ráiz.Pérdida de lámina duraLa rces en resorción se manifiestan en forma de ausencia clínica de la corona.Pérdida de integridad del espacio del ligamento peridoncial.CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS GENERALES
comp_1Figura 9: Tipor adiográfico 1Pérdida de hueso alveolar adyacente a hueso normal, poca alteración de la radiodensidad de la raíz o espacio del ligamento periodontal. Áreas radiolúcidas delimitadas en cuello dental que se extienden a corona.Figuras 11 y 12 Tipo radiográfico 3características de Clos dos primeros tiposen el mismo diente.Figura 10: Tipo radiográfico 2Pérdida de lámina dura por fusión de raíz y hueso alveolar, menor radiopacidad en raíz y espacio del ligamento periodontal, a menudo misma densidad que hueso. La corona puede aparecer menos densa y, en lesiones avanzadas, puede no estar, viéndose sólo rces resorbiéndose, en sustitución.
MANEJO DE LA ENFERMEDAD

Debe establecerse tras el examen clínico y radiográfico, midiendo la extensión de la lesión en el diente afectado y en las estructuras adyacentes, y considerando el estado del paciente. En función de la estructura del diente lesionado el procedimiento será distinto: los incisivos, caninos y, a menudo segundos premolares del maxilar tienen raíz simple, mientras que los primeros molares del maxilar tienen doble o triple raíz, pudiendo estar fusionadas y debiendo ser tratadas como raíz única. El cuarto premolar del maxilar tiene tres raíces y todos los premolares permanentes tienen dos.

Las resorciones no inflamatorias no progresivas a la pulpa suelen ser indoloras, pero debe determinarse su extensión y la reabsorción radicular eventual asociada. Si la enfermedad progresa hay dolor siendo el principal objetivo terapéutico aliviar el mismo. Algunas opciones son:

Monitorización y tratamiento preventivo de dientes con resorción aislada en la raíz, no expuesta a cavidad oral. Deben hacerse controles periódicos, mínimo cada 6 meses, recomendando extracción en cuanto el diente esté expuesto. Como prevención se está usando flúor para desensibilizar el diente e inhibir la migración odontoclástica pero, sin etiología exacta del proceso, la prevención es compleja.

Reconstrucción: preservar un diente con la patología y quitarle el dolor. Esto es el objetivo óptimo, pero aún de escaso éxito por la probabilidad mínima de mantener un diente intacto a largo plazo. Los medicamentos tópicos, energía laser y cauterización en superficie de la lesión no son eficaces para frenar su proceso. La reconstrucción falla por varios factores: delicada naturaleza del diente felino, pequeño espacio para actuar, clasificación inapropiada de la lesión, elección errónea del material de restauración y difícil acceso (furca). Además es más difícil si se asocia con enfermedad periodontal.

Extracción dental: técnica de elección. Se recomienda extraer por completo los dientes con resorción dental pero apariencia radiográfica normal de raíz y espacio del ligamento periodontal ayudando a prevenir focos de inflamación continua. Otras indicaciones son gatos con estomatitis caudal, positividad a FeLV o FIV, inflamación oral asociada a otros virus o enfermedad inflamatoria oral crónica. La extracción puede realizarse mediante técnicas de luxación con empleo de botadores, manejados correctamente, con paciencia para no fracturar el diente. Tras la misma hay que hacer radiografías para comprobar si hay restos radiculares, que deben extraerse. Los dientes en fase de resorción son muy frágiles, aumentando su riesgo de fractura durante la exodoncia; así mismo, en la fase de reparación, cuando hay anquilosis de raíz al hueso alveolar, aumenta la probabilidad de fracturas iatrogénicas. Esta técnica está contraindicada en gatos debilitados, con coagulopatías, problemas de cicatrización, diabetes mellitus, o tratamiento quimioterápico, donde hay riesgo anestésico. Según el tipo de FORL se llevará a cabo una extracción u otra: en el tipo 1 debe extraerse la raíz y el resto de sustancia dental; en el tipo 2 se propone amputación de la corona conservando la raíz.

Amputación de la corona con retención parcial de la raíz: cuando la raíz está siendo reabsorbida y no es dolorosa, la amputación exclusiva de la corona es de elección (lesiones tipo 2). Contraindicada en enfermedad periodontal con pérdida de hueso, enfermedad endodóntica, estomatitis e infecciones con retrovirus. La raíz que queda se reabsorbe y reemplaza por hueso. Proceso asintomático.

Pulverización de la corona/raíz: uso de fresa redonda con agua fría a alta velocidad para eliminar un fragmento dental. No recomendado por complicaciones iatrogénicas (perforación de cavidad nasal, mandibular o del canal infraorbital, trauma del tejido sublingual blando, enfisema subcutáneo, etc.).

En el posoperatorio se indica dieta blanda o pienso remojado (mínimo 20 minutos) al menos una semana tras la cirugía; antibioterapia (ampicilina, amoxicilina/ácido clavulánico, metronidazol, clindamicina y metronidazol con espiramicina) e higienización mediante enjuague con antiséptico oral (como clorhexidina al 2,5 %) dos veces/día durante una semana.

El pronóstico es reservado y variable en función del grado de la enfermedad. La detección temprana ofrece más posibilidades de control a largo plazo.

BIBLIOGRAFÍA
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