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Diabetes juvenil felina

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RESUMEN

La diabetes Mellitus (DM) es la patología endocrina más frecuente en el gato, mayores de 6 años y en su mayoría machos, esterilizados, obesos y sedentarios. Los síntomas fundamentales suelen ser polidipsia, poliuria y polifagia. Existen diferenciadas dos tipos de Diabetes Mellitus, tipo I y la más frecuente, tipo II.

La DM tipo I, caracterizada porque se produce una destrucción de células beta pancreáticas, de etiología poco clara actualmente, pero estudios refieren que está relacionada con alteraciones inmunológicas asociadas a factores ambientales, siendo siempre insulinodependiente. Existe alto riesgo de desarrollar cetoacidosis diabética, cursando con anorexia, letargia, pérdida de peso y deshidratación, pudiendo llegar al coma y a la muerte. Este evento se produce porque existe un déficit relativo de insulina y suele acompañarse con signos clínicos como hiperglucemia, deshidratación, glucosuria, alteraciones electrolíticas, acidosis y aumento de cuerpos cetónicos en sangre y en orina.

 El tratamiento se basa en la corrección de la deshidratación, electrolitos, acidosis y la normalización de la hiperglucemia administrando dosis de insulina.

En la DM tipo II, se produce una alteración de la producción de insulina, además del aumento de la resistencia a la misma. Es de etiología multifactorial, siendo la obesidad el factor más común, aunque el tratamiento con corticoides, y la pancreatitis son considerados causas de desarrollo de dicha endocrinopatía. Estos pacientes son tratados con insulina exógena incluso de forma temporal, ya que en la mayoría de los casos, la diabetes remite.

Estudios actuales refieren que la supervivencia media de la Diabetes Mellitus tras el diagnóstico de la propia enfermedad es entre 13 y 29 meses, siendo la esperanza de vida más larga en felinos tratados y controlados rutinariamente.

CASO CLÍNICO

Hipólito, felino, de raza común europeo, de 4 meses de edad y 1,600 kg de peso. Acudió al servicio de urgencias por presentar vómitos, inapetencia y apatía desde hace 1 día; aunque antes el gato tenía mucho apetito; el cuadro se había presentado de forma aguda y había agravado de tal forma en las últimas horas, que el gato estaba prácticamente inmóvil. El paciente tenía un control de desparasitación interna y no tenía historial de enfermedades previas. 

La exploración física detalla una baja condición corporal 4/9, disminución de la respuesta a estímulos, mucosas ligeramente pálidas, TRC 2”, secas, pliegue cutáneo persistente y un patrón respiratorio muy lento. Se descartaron enfermedades infectocontagiosas felinas (leucemia e inmunodeficiencia) y se realizó de forma inmediata una analítica sanguínea cuyos hallazgos más relevantes fueron: Glucosa 462 mg/dL, ALT 224 U/L, sodio de 125 mmol/L, potasio 3.4 mmol/L y cloro 99 mmol/L. También se realizó un urianálisis en el que se observó glucosuria, presencia de leucocitos y cetonuria. Observando dichos parámetros se sospechó clínicamente de un cuadro de cetoacidosis diabética y se realizaron mediciones de pH (6,7) y HCO3 (6,6 mmol/L) confirmando así que se trataba de una acidosis metabólica grave.

Inmediatamente se hospitalizó al paciente con el fin de estabilizarle. Se corrigió la deshidratación y el desequilibrio electrolítico con fluidoterapia intravenosa con ClNa 0.9% suplementado con 20 mEq/L de cloruro potásico a una velocidad de infusión de 20 ml/h las primeras 4 h, posteriormente la velocidad fue de 14 ml/h, los cálculos se realizaron teniendo en cuenta los valores de la siguiente tabla 1.

%Dh*x peso (kg)x 10+ mantenimiento (50-70ml/kg)+ pérdidas anormales

*Estimación DH: leve (3-5%), moderada (6-9%), grave (10%)

Tabla 1. Volumen de fluidoterapia (ml en 24 horas)

Al mismo tiempo se redujo la glucemia, para lo que se usó una administración continua de insulina (0.05-0.1 UI/kg/h) que se inició después de las 4 primeras horas de fluidoterapia. Añadimos 1.1 UI/kg de insulina de acción rápida (Actrapid®) en 250 ml de solución de ClNa 0.9% a una velocidad de 10 ml/h en una vía periférica diferente a la de la fluidoterapia. Se monitorizaron valores de glucemia  y electrolitos cada hora.

A las 4 horas del inicio de la infusión de insulina, la glucemia alcanza valores de 212 mg/dL siendo necesario disminuir la velocidad de dicha perfusión y añadimos solución de dextrosa al 2.5% a la fluidoterapia con el fin de evitar le hipoglucemia siguiendo referencias de la tabla 2.

Glucemia (mg/dl)

Fluidoterapia

Velocidad de infusión de insulina (ml/h)

>250

0.9%NaCl

10

200-250

0.9%NaCl+2.5%dextrosa

7

150-200

0.9%NaCl+2.5% dextrosa

5

100-150

0.9%NaCl+2.5% dextrosa

3

<100

0.9%NaCl+5% dextrosa

Parar infusión de insulina

Tabla 2. Ajustes de infusión de insulina en función de la glucemia.

Se monitorizó el pH sanguíneo y el bicarbonato y a las 12 horas del ingreso el pH mejoró  a 7 y el HCO3 a 8 mmol/L y a las 48 horas se alcanza niveles de pH de 7.5 y de HCO3 de 24 mmol/L.

Conjuntamente  se pautó una terapia antibiótica con cefazolina a 20 mg/kg cada 12 horas,  antiemético con maropitant a 1 mg/kg cada 24 horas y protector gástrico famotidina 0.5 mg/kg cada 12 horas.

El paciente tras descartar otras patologías asociadas, evolucionó de forma favorable mejorando su nivel de consciencia y respuesta a estímulos externos en las primeras 24 horas de hospitalización. Se estimuló la ingesta de alimento, haciendo que desapareciera la sintomatología digestiva de forma progresiva. A las 48 horas se cambió el tipo de insulina a Caninsulin ® (acción lenta) 1 U/I cada 12 horas vía SC manteniendo la pauta del antibiótico y protectores gástricos vía oral durante 10 días.

En las siguientes revisiones el gato presentó ganancia de peso pero presentaba polidipsia/poliuria y polifagia, por lo que se decidió aumentar la dosis de insulina lenta en función de la ganancia de peso (1UI/kg). El paciente presentó un buen estado general y se programaron revisiones periódicas cada 3 meses sin necesidad de realizar cambios en las dosis de insulina, alcanzando un peso de 3.900 kg. 

A los 2 años, Hipólito volvió a acudir al servicio de urgencias presentando los mismo síntomas de cetoacidosis diabética; se realizó analítica sanguínea presentando un pH de 6.9, Glucosa de 512 mg/dL, además se recogió orina por cistocentesis ecoguiada presentando cetonuria, glucosuria y presencia de leucocitos. Por motivos económicos no fue posible estabilizar al paciente y los propietarios decidieron realizar eutanasia humanitaria.

DISCUSIÓN

En cuanto a endocrinopatías felinas se refiere, la Diabetes Mellitus tipo I es una enfermedad muy poco frecuente, pudiendo afectar a animales de poca edad. Actualmente, existen pocos datos referentes a diabetes juvenil felina, aun así, no se han registrado alteraciones de tipo histológicas que evidencien cambios inflamatorios inmunomediados. Sin embargo, este tipo de hallazgos si se han visto asociados a Diabetes tipo I en humanos, por tanto, la fisiopatogénesis en el gato no está muy bien descrita. De una u otra forma, la diabetes juvenil felina, al igual que en personas, se caracteriza por una tendencia a la cetoacidosis y a un déficit de producción de insulina, dando lugar a la necesidad de administrar un tratamiento cuyo principal objetivo sea, el control de la hiperglucemia evitando así, la cetoacidosis diabética, la cual se produce por la falta de acción de la insulina, generando cuerpos cetónicos que desencadenan una acidosis metabólica.

Un orden en el protocolo de actuación del tratamiento influye sobre la evolución de cada paciente. La deshidratación, hipovolemia y alteraciones electrolíticas como hipopotasemia e hipofosfatemia son signos de cetoacidosis. Es importante comenzar a reestablecer electrolitos al mismo tiempo que se establece una fluidoterapia antes de iniciar tratamiento con insulina evitando así, que se genere una transvasación de líquido desde el espacio extracelular al intracelular. La fluidoterapia de elección es con cristaloides isotónicos como el cloruro de sodio (NaCl 0.9%) o el Ringer Lactato. Para reestablecer los valores de potasio, se añade a estos fluidos, cloruro potásico siguiendo la referencia de suplementación (Tabla 3).

Niveles séricos de potasio (mEq/L)

Suplementacion de

Cloruro potásico

(mEq/L)

Máxima velocidad de infusión (ml/kg/h)

3.5-5

20

24

3-3.4

30

16

2.5-2.9

40

11

2-2.4

60

8

<2

80

6

Tabla 3. Guía de suplementación de potasio.

Una vez recuperada la volemia y el desequilibrio electrolítico se redujo la hiperglucemia iniciando un tratamiento con insulina regular (Actrapid®) en infusión continua, puesto que el paciente se encontraba en estado de cetoacidosis. El objetivo buscado fue disminuir la glucosa en sangre pero no a un ritmo más rápido de 50-75 mg/dL. Existen reportes en humana que indican que el tratamiento con infusiones de insulina, es de elección en procesos de cetoacidosis diabéticas complicadas, puesto que existe una tasa de mortalidad más baja. Una vez que el paciente este tratado y comience a comer, puede ser tratado con insulinas de larga duración, o insulina de acción lenta.

La corrección de la acidosis metabólica suele remitir con la fluidoterapia y la insulina. Por último, tratar enfermedades concurrentes debe ser otro objetivo en nuestra terapia, ya que en algunas ocasiones pueden ser la causa que desencadene la DM; algunas de estas enfermedades pueden ser infecciones urinarias, hepatopatías graves, insuficiencia renal y pancreatitis.

Es importante hace énfasis en que la DM es una patología rara en gatos jóvenes, y realizar las pruebas complementarias pertinentes es fundamental para llegar a un diagnóstico definitivo que permita realizar un tratamiento efectivo e iniciarlo lo antes posible. Debemos considerar que las consecuencias pueden ser fatales si se retrasa el inicio del tratamiento adecuado. Aun así, el origen y la patogenia de la DM tipo I en gatos jóvenes no está del todo clara en la actualidad, al igual que sigue siendo significativo el factor económico para la estabilización de los pacientes animales.

BIBLIOGRAFÍA
  • Bollinger PN, Moore LE (2015). Retrospective evaluation of continuous rate infusión of regular insuline intravenously for management of feline diabetic ketoacidosis; The Canadian veterinary Journal; 56 (1): 35-38.
  • Sparkers AH, Cannon M, Church D, Fleeman L, Harvey A, Hoening M, Peterson MA, Reusch CE, Taylor S, Rosemberg D, (2015). ISMF Consensus Guidelines on the Practical Management of Diabetes Mellitus in cats; Journal of Feline Medicine and Surgery; 17 (3): 235-250.
  • Thoresen S, Bjerkas E, Alekxandersen M, Peiffer RL (2012). Diabetes Mellitus and bilateral cataracts in a kitten: Journal of Feline Medicine and Surgery; 4(2):115-122.
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