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Lipidosis hepática felina

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RESUMEN

La lipidosis hepática felina (LHF) es una de las enfermedades hépaticas más frecuentes en gatos. Se produce por una acumulación excesiva de triglicéridos en el interior de los hepatocitos. También se conoce como “Síndrome de lipidosis hepática” o “Lipidosis hepática idiopática felina”. En  la mayoría de los casos (> 80%) puede identificarse más de una enfermedad primaria como causa subyacente. Menos de un 5% son idiopáticos.

IMPORTANCIA DE LA FUNCIONALIDAD HEPÁTICA

Los hepatocitos son las células que forman la mayor parte del hígado y son las principales responsables de su función. Lo hepatocitos intervienen en:

  • La secreción endocrina de una gran cantidad de proteínas plasmáticas como albúminas, lipoproteínas (transportan colesterol) y glucoproteínas como la transferrina, protrombina y fibrinógenos (responsables de la coagulación sanguínea). 
  • Por ejemplo, una insuficiencia hepática puede dar lugar a una Encefalopatía hepática como resultado de la alteración del metabolismo de las proteínas.
  • Síntesis de bilis.
  • El metabolismo de las grasas (síntesis de triglicéridos y colesterol), carbohidratos, proteínas, minerales (Fe, Cu) y vitaminas (tales como la A, la D o la K). 
  • La degradación de todos los aminoácidos excepto los de cadena ramificada (BCM). -La conversión de amoníaco y aminas en urea que posteriormente, será excretada en los riñones. 
  • El almacenamiento de glucógeno hepático que proporciona al organismo una fuente de glucosa fácilmente disponible.
  • La función inmunológica. Dónde las células de Kupffer tienen un papel fundamental.  
  • La desintoxicación y excreción de bilirrubina, esteroides, amoníaco, fármacos y drogas.
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE LA LIPIDOSIS HÉPATICA
  • Obesidad: Un hígado normal es capaz de captar los ácidos grasos libres y transformarlos a triglicéridos en el momento en que la cantidad de ácidos grasos excede a las necesidades energéticas del animal. En esta situación, la insulina mediante la acción de la lipasa sensible a hormonas (LSH) suprime la lipólisis. Cuando hay obesidad, la habilidad de la insulina de suprimir la lipólisis es insuficiente y el riesgo de desarrollar lipidosis hepática se incrementa.
    Todos los gatos obesos no presentan esta patología. Sin embargo, cuando dejan de comer (situación de estrés, dieta no palatable, dieta hipocalórica no controlada, reducción brusca de la tasa calórica diaria o enfermedad) se desarrolla con mayor frecuencia esta patología. 
  • Dietas: El consumo excesivo de dietas ricas en grasas o carbohidratos.
  • Estrés: El estrés es una causa muy importante como factor desencadenante. Durante el estrés crónico, los niveles de glucosa descienden y causan una disminución concomitante en la secreción de insulina y un aumento en la producción de glucagón. Este proceso induce la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres en la circulación sanguínea. Los cuales finalmente llegan al hígado dónde son almacenados en forma de triacilglicéridos.
  • Hiporexia - Anorexia: Los gatos son una especie muy susceptible a los problemas de malnutrición ya que reducen su ingestión de nutrientes (hiporexia) o dejan de comer por completo (anorexia) durante el desarrollo de enfermedades y/o estrés. La anorexia de una semana de duración, conlleva a una importante movilización de grasa corporal, dirigiéndolas hacia el hígado para transformarlas en energía. Esta energía es almacenada por los hepatocitos en forma de triacilglicéridos hepáticos.

Estrés y anorexia producen una restricción severa de proteínas y carbohidratos. 

La deficiencia de proteínas impide la unión de los ácidos grasos con las apoproteínas, por lo que éstos permanecerán en el hígado. 

Debida a esta restricción severa, a través de la lipólisis se moviliza gran cantidad de energía del tejido adiposo hacia el hígado. 

Por lo que, la acumulación de triacilglicéridos aumenta de forma exagerada causando una lipidosis hepática             

SIGNOS CLÍNICOS

Cuando existe la sospecha clínica de una lipidosis hepática felina (LHF), es muy importante diferenciar si esta hepatopatía es: 

  • Primaria: Lipidosis hepática idiopática felina.
  • Secundaria a: Colangiohepatitis/Colangitis, Diabetes mellitus, Hipertiroidismo felino, Obstrucción intestinal crónica, Enfermedad inflamatoria crónica intestinal (IBD), Enteritis linfoplasmocitaria, Enteritis eosinofílica, FLUTD, Pielonefritis, Nefritis intersticial crónica, Pancreatitis, Linfoma intestinal, Linfoma hepático, carcinomas, hipoxia hepatocelular (por anemia y congestión venosa pasiva), toxinas (bacterianas anaeróbicas y vegetales) fármacos y sustancias químicas.

 

SIGNOS CLÍNICOS

Sobrepeso. 

Gato adulto (ambos sexos) de mediana edad.

Ictericia.                                

Hiporexia, anorexia (de 3-7 días), deshidratación.

Hepatomegalia no dolorosa.

Depresión, debilidad, postración y ventroflexión del cuello y/o cabeza.

Pérdida de peso progresiva (25-40%).

Pérdida de masa muscular.

Náuseas, vómitos y diarrea.

Ascitis  secundaria a otras patologías como PIF, pancreatitis y  neoplasias.

Transtornos de la coagulación en el 50% de los casos.

DIAGNÓSTICO
  • Analítica

Hemograma

-Ligera anemia no regenerativa, normocítica, normocrómica. -Poiquilocitosis. 

-Cuerpos de Heinz.

Leucograma

De estrés (neutrofilia, linfopenia, eosinopenia y monocitosis)  o representativo de la causa primaria de LHF.

Bioquímica

-Uremia y Creatinemia elevadas (por fallo renal, deshidratación).

-ALP aumentada o AST, ALT aumentadas.

-Glucemia elevada de forma transitoria (debido al estrés) o permanente (si existe diabetes primaria). 

-Ck aumentada (por desgaste muscular).

-Hiperbilirrubinemia con valor variable.

-Hipopotasemia , hipofosfatemia, hipomagnesemia.

  • Urianálisis: Sedimento, cristales de bilirrubina, bilirrubinuria, lipiduria.
  • Diagnóstico por imagen: En la radiografía simple se puede apreciar hepatomegalia. 
    La ecografía permite descartar la existencia de otras patologías hepáticas y otras enfermedades de causa primaria. Se suele apreciar hepatomegalia con patrón hiperecogénico difuso con o sin afectación del sistema biliar. 
    Además, puede acompañarse de hiperecogenicidad renal debida a la acumulación de triglicéridos en los túbulos renales.
  • Citología y Biopsia: La citología por aspiración con aguja fina (PAAF) ecoguiada es una  técnica sencilla y segura que permite una buena aproximación al diagnóstico definitivo al apreciarse la infiltración grasa del citoplasma de los hepatocitos. 
    La biopsia (incluyendo muestras de hígado, páncreas y duodeno) se realiza  en  casos en los que el tratamiento no ha tenido el éxito esperado.
TRATAMIENTO

El tratamiento se comienza por estabilizar al animal con fluidoterapia para compensar la deshidratación y el desequilibrio acidobásico y electrolítico. Primeramente, se utiliza suero fisiológico con suplemento de cloruro potásico (en general 20-30 mEq/L2, aunque en casos de hipopotasemia severa pueden ser necesarios hasta 80-100 mEq/L). 

Progresivamente, la dosis de KCl se va reduciendo hasta retirarse una vez instaurada la nutrición enteral. Es muy importante no iniciar el soporte nutricional en pacientes hemodinámicamente inestables, deshidratados o con alteraciones ácido base y electrolíticas. Una vez estabilizado, empezamos con la alimentación. El 80% de los gatos con tratamiento dietético adecuado sobreviven, sin embargo, sólo el 10% de los gatos sin un tratamiento dietético logran sobrevivir.  Debido a que los gatos bajo estas condiciones rehúsan la comida, es necesaria la alimentación forzada mediante la implantación de una sonda gástrica. En caso de gatos muy enfermos, se utiliza la sonda nasogástrica hasta que el animal se encuentra lo suficientemente estable para soportar la anestesia y el proceso quirúrgico necesario para la implantación de la sonda gástrica. 

Se recomienda dietas ricas en proteínas de alta calidad para sintetizar lipoproteínas, favorecer la regeneración hepática y regular el equilibrio hormonal. Pero en casos de Encefalopatía hepática y uremia grave la cantidad sería menor. 

Los carbohidratos son necesarios para la regeneración y reparación del daño hepático.  La grasa, además de ser un factor de apetencia importante en gatos, ayuda a reducir el riesgo de intolerancia a los carbohidratos y a mantener el equilibrio energético.

Estas fórmulas se diluyen en agua tibia (30-35º C) para que circulen fácilmente por la sonda. También es necesario suplementar con vitaminas (B12 (250 μg SC semanales) k, C y E), minerales, oligoelementos (aminoácidos, magnesio, fosfatos, taurina) y electrolitos. Por ejemplo, la dosis recomendadas de: Carnitina, 50 a 100 mg/kg; taurina, 250 a 500 mg/d; tiamina, 100-200 mg/ d; zinc, 7 a 8 mg/d; vitamina E, 20 a 10 UL/d. 

Para evitar problemas de intolerancia al volumen, inicialmente se administra de 2 a 4 mL/kg de alimento cada cuatro horas, hasta llegar  a los 50 y 100 mL diarios. 

Además, diariamente hay que controlar el peso y la condición corporal del animal. 

Cuando el animal consume por sí solo sus requerimientos calóricos diarios en alimento sólido, la sonda se retira (sucede entre las tres y seis semanas). 

La vía enteral es más fisiológica, más práctica (ya que el dueño puede administrar la dieta en casa), conlleva menos complicaciones asociadas y  es más económica.  

Por otra parte, en gatos que vomitan después de ser alimentados mediante sonda gástrica, se recomienda la administración de metroclopramida (antihemético)  (0,5 mg/kg/8- 12 h/SC) unos 30 minutos antes de su alimentación. 

Como antiácido y protector gástrico se recomienda ranitidina (2,5 mg/kg/ 12 h IV). 

También como método preventivo se administra un antibiótico de amplio espectro como amoxicilina+clavulánico (20mg/kg/día/sc) y metronidazol (10mg/kg/12horas/IV).

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
  • Apuntes Máster en Práctica Clínica y Urgencias de pequeños Animales.

Edición 2017, AEVA. 

XI Congreso de Especialidades Veterinarias. AVEPA. Córdoba.

  • Armstrong PJ, Blanchard G. (2009) 39(3):599-616: Hepatic lipidosis in cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract. Veterinary Clinical Sciences Department, College of Veterinary Medicine, University of Minnesota.
  • E. Sánchez. M. López. Clin. Vet. Peq. Anim, 28 (3): 183-189, 2008 (2008).

Revisión y actualización de la lipidosis hepática. Clínica Veterinaria Coso. AVEPA. Zaragoza.

  • Ettinger, S. J. (2007). Tratado de Medicina Interna Veterinaria. Sexta edición. Elsevier, Madrid.
  • Enrique García Pérez. (2007). Revista Complutense de Ciencias

Veterinarias. RCCV Vol. 1 (2). Entender y tratar la lipidosis hepática felina. 

Hospital Clínico Veterinario. Dpto. Patología Animal II. Facultad de Veterinaria de Madrid.  

  • Vincent C. Biourge, DVM PhD Dip ACVN & ECVCN. (2005). Feline Hepatic Lipidosis: Prevention and Treatment. Research Center, Royal Canin.Aimargues,France.

http://www.ivis.org/proceedings/navc/2005/SAE/158.pdf?LA=1. Fecha de consulta: 7- Junio-2017.

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