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Mixomatosis en el conejo

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INTRODUCCIÓN 

La mixomatosis es una enfermedad infecciosa de origen vírico, que afecta a los conejos tanto domésticos como salvajes. El agente causal es un virus DNA del género Leporipoxvirus de la familia Poxviridae. A este poxvirus también se le conoce como virus Mixoma.

“Mixoma” palabra que deriva del griego para mucus y designa un tumor del tejido conectivo que suele alojarse en las mucosidades.

Este virus ocasiona en conejos y liebres, en especial en el conejo europeo (Oryctolagus cuniculus) una enfermedad grave con alta mortalidad, enfermedad que se caracteriza por la presencia de tumores en cara y extremidades de los animales afectados.

Este virus es originario de los conejos silvestres de Sudamérica y fue aislado en Uruguay en 1898.

Fue introducido en Francia en 1952 deliberadamente desde donde se difundió por toda Europa. Y también  en Australia en 1950 con el fin de controlar la población de conejos no nativos, cuyo índice de reproducción amenazaba la supervivencia de los mamíferos nativos.

Hasta ahora no se ha registrado en Asia, África Meridional ni Nueva Zelanda.

TRANSMISIÓN:

  • DIRECTA: por contacto estrecho entre animal sano y enfermo, principalmente a través de aerosoles (estornudos, toses) o a través de personas que han estado en contacto con animales infectados.
  • INDIRECTA: Por fómites (jaulas o instrumental contaminado) y principalmente por VECTORES: artrópodos que se alimentan de sangre (pulgas y mosquitos, garrapatas  y piojos.)

Debido al modo de transmisión cualquier conejo es susceptible de padecerla.

PATOGENIA:

Cuando un vector ingiere sangre de un conejo infectado, el virus en el aparato bucal del vector sobrevive fácilmente hasta un mes, por lo que el vector es portador durante largo tiempo y puede vehicular al patógeno incluso a distancias considerables.

En la naturaleza la difusión de la patología va estrechamente ligada a las variaciones climáticas, que condicionan la supervivencia del vector y a la densidad de la población cunícola silvestre.

Mixomatosis 2Los primeros picos de la enfermedad suelen aparecer generalmente, en primavera verano en concomitancia a la aparición de los vectores. Cuando estos pican a un conejo el virus penetra en su organismo y se replica por primera vez en el lugar de inoculación, para completar una segunda replicación en los nódulos linfáticos regionales a los que llega por vía hemolinfática: de aquí pasa al torrente sanguíneo para distribuirse en pocos días por todo el organismo y tejidos.

En el punto de penetración del virus aparece a los pocos días una pápula rosácea de rápido crecimiento, que es lo que se conoce como “mixoma primario”.

Los 4-5días siguientes se inician las lesiones típicas a nivel de los ojos, conjuntivitis, inicialmente serosa y después mucopurulenta con rinitis acompañada de “mixomas secundarios” sobre el rostro, ojos, nariz y labios, dándole al rostro del animal un aspecto tumefacto que se conoce como “cabeza de león”, así como en los genitales.

En los cuadros más lentos se observa la formación de nódulos espesos y de consistencia compacta localizados preferentemente en la base de las orejas, en el interior del pabellón auricular.

CUADRO CLÍNICO:

Mixomatosis comp

Los signos clínicos varían en función de la cepa del virus y de la susceptibilidad del conejo. El periodo de incubación es de 3-6 días (oscilando entre 2-15días).

La eliminación del virus se produce a partir de secreciones oculares, bucales y nasales.

Existen varias formas de presentación:

  • PERAGUDA: Periodo de incubación 48h, progresa rápidamente y causa la muerte en 7 días. Solo se observa letargia, inflamación de los párpados (blefaritis), pérdida de apetito (anorexia) y fiebre.
  • AGUDA: En esta forma se produce acumulación de fluidos bajo la piel  causando inflamación alrededor de la cabeza y la cara, incluyendo los labios, la nariz y los párpados. La inflamación alrededor de los párpados da una imagen de “animal adormilado”. La inflamación de las orejas puede desencadenar otitis  interna con pérdida de equilibrio y dificultad para moverse.  Las lesiones progresan de forma rápida y en 24h el animal puede presentar ceguera. También presentan fiebre, letargia, anorexia, disnea. Hemorragia cutánea, convulsiones y otros síntomas del SNC (opistótonos, agitación). Mueren en un plazo de 10 días, debido a hemorragias y convulsiones.
  • CRONICA: Es la menos frecuente, y se presenta en aquellos animales que sobreviven a la forma aguda. Estos individuos desarrollan “blefaroconjuntivitis” secreción ocular densa (purulenta) e inflamación y edema alrededor de la base de la orejas. También  letargo, anorexia, fiebre elevada y disnea. Aparecen nódulos en la piel llamados “mixomas”: endurecimientos (tumores) cutáneos nodulares localizados sobre todo a nivel de los párpados, nariz, labios, genitales y ano. Estas lesiones cutáneas son muy características de la enfermedad. La mayoría de los animales suelen morir a las 2 semanas. Los pocos que sobreviven serán eliminadores del virus hasta 30días después de la desaparición de los signos.

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico clínico de la mixomatosis es fácil de realizar gracias a las lesiones características de la enfermedad.

Al realizar el examen anatomo-patológico además de las evidentes lesiones cutáneas, se detecta linfoadenomegalia, edema de las mucosas y focos de pulmonía.

Pueden realizarse biopsias de las lesiones y aislamiento de virus en cultivo celular, también IFI y diagnóstico por microscopia electrónica. También serología ELISA. Pero, estos animales suelen morir repentinamente, por lo que en muchas ocasiones el diagnóstico se realiza post-mortem.

TRATAMIENTO:

No existe un tratamiento efectivo para la mixomatosis. Los conejos afectados deben recibir un tratamiento sintomático, a base de fluidoterapia, antiinflamatorios y antibióticos de cobertura para evitar infecciones secundarias frecuentes (Pasteurella multócida, Bordetella bronchiséptica).

VACUNAS:

  • Vacunas vivas atenuadas homólogas cuyo antígeno es el virus de la mixomatosis, tiene alta protección pero dan reacción, provocando la enfermedad o algunos de sus síntomas.
  • Vacunas heterólogas que contienen virus atenuados del fibroma de Shope, producen una inmunidad cruzada. Efectividad baja pero no dan reacciones fuertes.
  • Existe en el mercado una vacuna nueva que combina la mixomatosis y la hemorragia vírica del conejo (Nobivac myxo-RHD): es una vacuna viva recombinante que se pone una vez al año, a partir de las 5 semanas de vida y  después un recordatorio anual. Proporciona una buena inmunidad con escaso riesgo de reacciones adversas.

PROFILAXIS:

  • Control de vectores
  • Cuarentena de conejos de nueva adquisición
  • Desinfección adecuada de jaulas y del material que haya entrado en contacto con un animal infectado (el virus es poco resistente en medio ambiente y sensible a desinfectantes habituales).
  • No alojar conejos salvajes con conejos domésticos (ya que los salvajes pueden ser resistentes al a infección y ser transmisores).
  • VACUNACIÓN: Debido a que no existe ningún tratamiento eficaz frente a la enfermedad siempre está aconsejado prevenir vacunando a nuestra mascota.Y vacunar siguiendo las pautas recomendadas por el veterinario según vacuna que se utilice.

BIBLIOGRAFIA:

  • “Manual práctico de medicina de mamíferos exóticos”. 
    Autores: Laura Carneros Revuelta,; Danae Diaz-Caneja Domínguez; J. Vicente Gonzalez Fernandez-Cid; Enrique Gonzalez Gonzalez; Pilar Gonzalez- Iglesias Sitges, Sarai Ortiz Torrejon. Editorial AXON comunicación. (2015)
  • “Master en Urgencias y Practica Clínica de Animales Exóticos: Lagomorfos”.
    Impartido por Elisabeth Fernández (2015).

 

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