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Shunt portosistémico en el perro

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INTRODUCCIÓN

El shunt porstosistémico (SPS) es una patología con manifestaciones clínicas muy variadas, entre las cuales predomina la encefalopatía hepática; en este artículo revisaremos esta enfermedad y su abordaje en la actualidad. La sintomatología del SPS en sus primeras apariciones a menudo genera gran preocupación en los propietarios del animal que lo padece; desde cachorros con síntomas neurológicos hasta adultos con alteraciones multiorgánicas, las posibles formas de aparición de la enfermedad son muy numerosas. Con un diagnóstico preciso y tratamientos adecuados, el animal puede estabilizarse, y en ocasiones curarse (en el caso de shunts portosistémicos congénitos intervenidos quirúrgicamente). A continuación repasaremos etiopatogenia, sintomatología, diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad.

ETIOPATOGENIA
Para comenzar diferenciaremos entre SPS congénito y SPS adquirido.

  • El SPS congénito es una comunicación vascular anómala entre las circulaciones portal y sistémica, pudiendo ser intrahepática o extrahepática, y siendo esto una anomalía hereditaria. En perros esto supone el 70% de los casos de SPS. Las razas predispuestas son el Yorkshire terrier y el Schnauzer miniatura, entre otros. Las comunicaciones se pueden dar entre la vena porta y la cava; vena porta y vena ácigos o vena porta y vena frénica.
  • El SPS adquirido, en cambio, es consecuencia de una hipertensión portal (secundaria a enfermedades hepáticas crónicas) en la que se generan múltiples vasos extrahepáticos como "válvulas de escape" cuando la presión de la vena porta es más elevada que la de la vena cava caudal. En perros son el 30% de los casos de SPS.

La fisiopatología del SPS por lo tanto se relaciona con la derivación de la sangre sin filtrar a la circulación sistémica, lo que esencialmente produce elevados niveles de amoníaco en sangre y encefalopatía hepática. Además se pueden producir bacteriemias y enfermedades de origen hematógeno. Además, debido a que el flujo portal se ve disminuido, se producirá una atrofia hepática y una reducción de la actividad metabólica hepática, dando un aprovechamiento ineficaz de los nutrientes del organismo y consecuentemente un crecimiento pobre y pérdida de masa muscular.

shunt 1

Fuente: www.angorasturcos.es 

SINTOMATOLOGÍA
El 80% de perros con SPS presentan síntomas neurológicos, concretamente cuadros de encefalopatía hepática, caracterizados por síntomas inespecíficos como anorexia, depresión, pérdida de peso, letargo, náuseas, fiebre, hipersalivación (aunque esto se da más en gatos), vómitos intermitentes y diarrea. Una bajada de peso es muy frecuente dándose en el 80% de los perros, y también veremos habitualmente síntomas gastrointestinales (60% de nuestros pacientes con SPS). En ocasiones observaremos incluso sangrado gastrointestinal y en menor medida síntomas urinarios (25% de casos) tales como hematuria, estranguria y polaquiuria, y síndromes de poliuria/polidipsia. Debido además a que estos animales presentan alteraciones hepáticas, advertiremos intolerancia a ciertos fármacos.
En perros con un cuadro de encefalopatía hepática podremos observar cualquier síntoma neurológico (de sistema nervioso central), pero principalmente veremos temblor, ataxia, histeria, demencia, cambios de comportamiento, marcha en círculos, presión de la cabeza contra la pared (pressing), ceguera cortical o convulsiones. En ocasiones se pueden dar episodios agudos de encefalopatía hepática, pudiendo sufrir el animal crisis convulsivas o episodios comatosos, lo cual supondría una emergencia médica, ya que si este estado se prolonga se producirían daños cerebrales irreversibles.
En cachorros con SPS congénito veremos manifestaciones clínicas antes del primer año de edad (en el 75% de los casos). Además de los síntomas mencionados, en estos pacientes podrá darse un retraso en el crecimiento. En ocasiones los SPS van asociados a otros defectos congénitos, como criptorquidia.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de SPS congénito se realiza en primer lugar, con una anamnesis completa y un correcto seguimiento de la historia clínica de nuestro paciente, en la que podremos observar por ejemplo signos neurológicos recurrentes; para confirmar que se trata de un SPS debemos visualizar la comunicación vascular anómala mediante técnicas de diagnóstico por imagen como ecografía, portovenografía o angioTAC, o mediante intervención quirúrgica; esto nos dará el diagnóstico definitivo.

Además es importante calcular el grado de desarrollo de la vascularización hepática repitiendo la portovenografía después de la ligadura del shunt.

En cuanto a los hallazgos laboratoriales que encontraremos en estos pacientes, veremos microcitosis, hipoalbuminemia, aumento leve de los niveles de ALP y ALT séricas, hipocolesterolemia y niveles bajos de BUN en sangre. La concentración de ácidos biliares en ayunas puede estar normal o alta, pero los valores posprandiales estarán siempre elevados. La concentración de amoníaco posprandial estará elevada, y los niveles de amoníaco en ayunas pueden estar altos o normales. Estos hallazgos se dan en más del 50% de los perros afectados, pero son inespecíficos. La prueba de tolerancia al amoníaco no está indicada, ya que puede precipitar una encefalopatía hepática grave. 

Estos pacientes tienden a formar cristales de urato amónico, por lo que si observáramos una muestra de orina al microscopio podríamos verlos; esto sería significativo excepto si el perro es de raza Dálmata.

shunt 2

Shunt congénito extrahepático esplenoácigos bordeando el cardias( ecografía) Visualización de shunt portosistémico extrahepático (portovenografía)
Fuente: www.referenciaveterinaria.com Fuente: www.puertadehierro.com

TRATAMIENTO
En el caso de SPS congénito, el tratamiento incluye la ligadura total o parcial del shunt. Esto podría suponer la curación total del animal, aunque hay riesgos asociados a esta cirugía ya que podría generarse hipertensión portal secundaria y SPS adquirido con recurrencia de los signos clínicos.
En el caso de que los propietarios se decidan por la intervención quirúrgica es necesario estabilizar previamente al animal, y si no se tratase quirúrgicamente o padeciese un SPS adquirido (el cual no tiene posible resolución quirúrgica) este tratamiento médico podría aplicarse de manera satisfactoria durante la vida del animal. La medicación irá encaminada a resolver la encefalopatía hepática de nuestro paciente. Primero debemos pautar una dieta adecuada, hipoproteica (por ejemplo "Prescription Diet l/d Canine" de Hill's®) para reducir la producción de amoníaco del animal, pero vigilando que no se produzca una malnutrición proteico-calórica, la cual agravaría el proceso. También administraremos metronidazol o amoxicilina, para reducir la flora bacteriana productora de amoníaco en el intestino), lactulosa (para reducir la absorción de amoníaco) y un protector gastrointestinal, como famotidina.
En el caso de presentar patologías derivadas de este shunt, también las trataremos.

BIBLIOGRAFÍA

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  • Steiner J M. Small Animal Gastroenterology. Schlütersche Verlagsgesellschaft mbH & Co.KG. 2008. Hannover, Germany.

 

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