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Secuestro Corneal Felino

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INTRODUCCIÓN

El secuestro corneal felino, también conocido como necrosis corneal o momificación corneal es una patología típica de la especie felina. Se produce una necrosis de las células corneales. Su etiología no es del todo conocida, pero existen diferentes factores como la predisposición racial, la existencia de un traumatismo anterior o enfermedades concomitantes, que pueden favorecer su aparición.

Normalmente es unilateral, y aunque los signos clínicos dependen del estadio en el que se encuentre el paciente, será típica la aparición de una placa en la zona central o paracentral del ojo de coloración negruzca asociado a otros signos de patología ocular.

El diagnóstico se basa en una buena realización de un examen oftalmológico. La queratectomía combinada con otras técnicas será el tratamiento de elección, restableciendo la integridad corneal eliminando la parte necrótica, alterando lo mínimo posible su transparencia.

Palabras clave: Felino, córnea, placa, queratectomía, necrosis, momificación.

ABSTRACT

Feline corneal abduction, also known as corneal necrosis or corneal mummification is a typical pathology of feline species. The etiology is not completely known, but different factors such as racial predisposition, the existence of previous trauma or concomitant diseases, can predispose its appearance. Normally it is one-sided, and although clinical signs depend on the stadium in which the patient is.

The appearance of a plaque at the central or paracentral zone of eye blackish coloration associated with other signs of ocular pathology is typical. The diagnosis is based on a good realization of the eye examination. A keratectomy combined with other techniques will be the treatment of choice, restoring corneal integrity by eliminating the necrotic part, alterating the corneal transparency as minimum as possible.

Key words: Feline, cornea, plaque, keratectomy, necrosis, mummification.

INTRODUCCIÓN

El secuestro corneal felino, también conocido como necrosis corneal o momificación corneal es una patología que aparece sobre todo en la especie felina (Esteban, 2007), pero también la observamos en cánidos y équidos, aunque con menor probabilidad (Fernández et al, 2017).

En este artículo realizamos una revisión bibliográfica acerca de la enfermedad, con el objetivo de comprender mejor la enfermedad, diagnosticarla con mayor prontitud y realizar un tratamiento preciso mejorando el pronóstico del animal.

ETIOPATOGENIA

La causa no se conoce con exactitud (Crispin, 2002; Herrera et al, 2006; Dalla et al, 2007; Morales et al, 2012; Laguna et al, 2015; Fernández et al, 2017), pero se sospecha que el material pigmentado debe derivar de la película lacrimal (Crispin, 2002; Laguna et al, 2015; Graham et al, 2016). Se define como una complicación de la cicatrización de la córnea tras perder epitelio o estroma anterior (Crispin, 2002; Morales et al, 2012), puesto que es una necrosis de las células corneales (Crispin, 2002; Fernández, 2017).

Existen factores que favorecen su aparición, como la predisposición racial, siendo las razas braquicefálicas las de mayor incidencia. Por lo que los gatos Persa, Siamés, Himalaya, Burmés (Esteban, 2007; Laguna et al, 2015; Graham et al, 2016; Fernández et al, 2017) o incluso el Gato doméstico de pelo corto (Crispin, 2002; Dalla et al, 2007) son los más afectados. No se observan evidencias de prevalencia según sexo (Esteban, 2007; Graham et al, 2016) o edad (Herrera et al, 2006; Dalla et al, 2007; Morales et al, 2012), pero sí suele aparecer sobre todo en gatos de entre 2 y 7 años (Esteban, 2007).

Entre otros factores, encontramos la tendencia a aparecer tras un daño corneal ocasionado tras una úlcera (Fernández et al, 2017) ya sea producida por un traumatismo (Dalla et al, 2007; Laguna et al, 2015), que puede estar asociado a la queratotomía en rejilla previa en úlceras que no cicatrizan (Herrera et al, 2006; Esteban, 2007; Graham et al, 2016) o tras una infección por Herpesvirus Felino Tipo 1 (Crispin, 2002; Herrera et al, 2006; Dalla et al, 2007; Esteban, 2007; Morales et al, 2012; Laguna et al, 2015; Graham et al, 2016) entre otros. También puede aparecer tras queratitis ulcerativa, lagoftalmos, o entropión (Crispin, 2002; Laguna et al, 2015).

SIGNOS CLÍNICOS

Podemos encontrar diferentes apariencias dependiendo de la etiología y del estadio en que se encuentre el paciente (Crispin, 2002), y aunque normalmente es unilateral (Crispin, 2002; Herrera et al, 2006; Dalla et al, 2007; Esteban, 2007), se suele afectar el ojo contralateral con el tiempo. Habitualmente observamos blefarospasmo, epífora (Herrera et al, 2006; Morales et al, 2012; Fernández et al, 2017), neovascularización (Crispin, 2002; Herrera et al, 2006; Dalla et al, 2007; Esteban, 2007; Morales et al, 2012) y ocasionalmente fotofobia (Herrera et al, 2006).

En otros casos, también puede haber enoftalmos y protrusión de la membrana nictitante (Dalla et al, 2007). Aparecerá una zona, normalmente central o paracentral del estroma corneal de tamaño variable (Dalla et al, 2007; Esteban, 2007; Morales et al, 2012; Laguna et al, 2015) sin epitelio o epitelio ulcerado (Morales et al, 2012). Ésta placa puede ser desde marrón oscuro-negra (Herrera et al, 2006; Esteban, 2007; Dalla et al, 2007; Morales et al, 2012), hasta de color ámbar-marrón (Fernández et al, 2017).

Además, puede rodearse de un halo amarillento y edema (Dalla et al, 2007), infiltrado inflamatorio o ulceración corneal, que ocasiona dolor crónico y aumenta el riesgo de complicaciones. Las placas, según Herrera et al, (2006) pueden tener dos aspectos diferentes. Pueden ser negras, con límites definidos, rugosas (sobresalen por la córnea) y de pequeño tamaño; o de color pardo-marrón, con límites definidos, poca elevación y de gran tamaño.

DIAGNÓSTICO

El propio examen físico con la observación de las placas es muy orientativo. Un buen examen oftalmológico mediante la realización del test de Shirmer, la visualización mediante la lámpara de hendidura estaría indicado en todos los casos (Cullen, 2005). Se puede realizar además tinción con Rosa de Bengala, que teñirá las placas (Herrera et al, 2006), cosa que no sucede con la fluoresceína (Laguna et al, 2015).

Además, podemos determinar si el paciente es positivo a Herpesvirus Felino tipo 1 (HVF-1) examinando muestras corneales mediante Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR), (Herrera et al, 2006). Según Crispin (2002), el 50% de los pacientes serán positivos a la infección.

La Tomografía de Coherencia Óptica (OCT) es una técnica muy efectiva que no requiere sedar al paciente porque no hay contacto con la superficie corneal. Se basa en los reflejos producidos por una fuente de luz que se divide en dos, obteniendo cortes que muestran una imagen bidimensional correspondiente con la histología del tejido.   

Se utiliza tanto para el diagnóstico, para la decisión del tratamiento quirúrgico y para controlar la evolución postoperatoria, ya que valora la continuidad de las capas y la integración del injerto en la córnea receptora (Fernández et al, 2017).

TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento consistirá en restablecer la integridad estructural de la córnea eliminando la parte necrótica (Morales et al, 2012) con una mínima alteración en su transparencia (Graham et al, 2016). Su elección, médico o quirúrgico, dependerá del grado de molestia y dolor del paciente, así como de la profundidad y el estadio de la enfermedad (Herrera et al, 2006; Dalla et al, 2007; Morales et al, 2012; Laguna et al, 2015).

El tratamiento médico es conveniente administrarlo cuando no hay dolor ocular o cuando las lesiones son pequeñas y superficiales (Dalla et al, 2007), pero no es efectivo si se administra de forma tópica como único tratamiento (Herrera et al, 2006), teniendo en cuenta que el paciente puede tardar unos meses en recuperarse (Morales et al, 2012). Consiste en la administración tópica de colirios con antibióticos (Tobramicina, Ciprofloxacina o Cloramfenicol), antiinflamatorios (Dexametasona o Prednisolona) y antivirales (Trifluorotimidina, Idoxiuridina y Aciclovir).

Se sabe que el interferón alfa-2b (1000 unidades/ml 4 veces al día) aporta buenos resultados (Herrera et al, 2006).

La cirugía es siempre el tratamiento de elección (Crispin, 2002; Herrera et al, 2006; Dalla et al, 2007; Esteban, 2007; Morales et al, 2012; Laguna et al, 2015), sobre todo cuando hay dolor ocular e intensa neovascularización (Morales et al, 2012) o cuando hay molestia y las lesiones son profundas (Graham et al, 2016). Tras ella, será conveniente administrar tratamiento antibiótico tópico durante 5 días (Crispin, 2002).

La técnica quirúrgica dependerá de factores como la profundidad, la localización o el tamaño de la lesión, pero la de elección consistirá en remover el tejido afectado (Herrera et al, 2006) mediante una queratectomía mediante la cual se elimina epitelio y superficie del estroma de la córnea (Esteban, 2007) con o sin soporte tectónico, siendo preferible combinar ésta técnica con otras (Herrera et al, 2006; Morales et al, 2012; Fernández et al, 2017).

Las técnicas adicionales servirán para recubrir la lesión producida (Herrera et al, 2006). 

Consistirán en injertos conjuntivales, de membrana amniótica, de pericardio bovino o de submucosa intestinal porcina (Crispin, 2002; Herrera et al, 2006; Morales et al, 2012). Según Herrera et al, (2006) ésta última aportará una transparencia total del injerto unos 8-10 meses post-cirugía.

La queratectomía también podrá combinarse con transposiciones corneoconjuntivales (Crispin, 2002; Graham et al, 2016), donde se colocará un pedículo de córnea y su conjuntiva bulbar sobre la lesión en el lugar donde fue realizada la queratectomía superficial, disecando también el limbo esclerocorneal, (Esteban, 2007), manteniendo la transparencia y favoreciendo la conjuntiva la cicatrización mediante el aporte nutricional (Herrera et al, 2006).

La realización de una queratoplastia también se puede combinar con la queratectomía (Laguna et al, 2015). Consiste en la ejecución de transplantes corneales homólogos, así como heterólogos caninos y mediante los cuales se obtiene una perfecta transparencia en pocas semanas (Herrera et al, 2006). Es la técnica menos utilizada, pero se considera efectiva cuando el secuestro es profundo, ya que ofrece resultados visuales y estéticos muy satisfactorios (Herrera et al, 2006; Laguna et al, 2015; Fernández et al, 2017).  

En el caso de uso de los heterólogos, se debe emplear fármacos inmunosupresores (corticoesteroides, ciclosporina, tacrolimus, azatioprina), para minimizar el rechazo y la neovascularización (Esteban, 2007).

Generalmente, se realiza una queratectomía superficial sola cuando las lesiones afectan <50% de la profundidad del estroma (Laguna et al, 2015; Fernández et al, 2017) y combinada con soporte tectónico cuando las lesiones sean más profundas (Fernández et al, 2017), afectando entre el 50-70% (Laguna et al, 2015). Si superan el 70% la realización de una queratoplastia ofrece excelentes resultados (Laguna et al, 2015).

CONCLUSIÓN

El secuestro corneal felino es una enfermedad frecuente de etiología desconocida que se ve prevalecida por otras enfermedades oculares como el Herpesvirus felino tipo 1.

Se produce tras la complicación en la cicatrización de una lesión del estroma corneal. Los signos clínicos son variables y el más característico es la aparición de una zona central o paracentral del estroma corneal sin epitelio, que puede ser negra o marrón.                                 

El tratamiento médico es el habitual para una úlcera corneal normal, por lo tanto, si la placa es demasiado grande debemos tratarla quirúrgicamente. La queratotomía es la técnica de elección, pero si la lesión es muy profunda, deberemos combinarla con otras técnicas como un transplante corneal o una transposición corneoconjuntival. Es una enfermedad importante a tener en cuenta en el ámbito oftalmológico especialmente en la recuperación de animales ulcerados.

BIBLIOGRAFÍA
  • Crispin, S., (2002). La córnea. En Simon Petersen-Jones., y Sheila Crispin. (Eds.), Manual de Oftalmología en pequeños animales (pp. 226-228). Barcelona, España: Ediciones S. 
  • Cullen, C., Wadowska, D., Singh, A., Melekhovets Y., (2005).  Ultrastructural findings in feline  corneal sequestra. Veterinary Ophthalmology, 8 (5), 295–303
  • Dalla, F., Pisoni, L. y Masetti, L., (2007). Feline Corneal Sequestration: A Review of Medical Treatment in 37 cases. Veterinary Research Communication, 31 (1), 285-288.
  • Esteban Martín, J. (2007). Atlas de Oftalmología Clínica del perro y del gato. Zaragoza, España: Servet, Diseño y comunicación S.L.
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  • Graham, L., White, J., y Billson, F., (2016). Feline corneal sequestra: outcome of corneoconjunctival transposition in 97 cats (109 eyes). Journal of Feline Medicine and Surgery, 19 (6), 710-716.
  • Herrera, H.D., y Weichsler, N., (2006). Secuestro corneal felino: estudio retrospectivo de 17 casos (1994-2004). Clínica Veterinaria de Pequeños Animales, 26 (3), 221-228.
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